20.10.2015 13:14

Мы сострадаем, только если сами испытали боль

До сих пор в науке бытовало мнение, что наше сочувствие к другим людям работает по принципу зеркала: при виде чужих страданий в мозге человека активируются области, ответственные за его собственные болевые ощущения. Но представлять боль и действительно ощущать ее — не одно и то же. Чтобы проверить "зеркальную" теорию, ученые решились на эксперимент.

Фото: Источник фото: Fotodom.ru/Rex Features

Психологи и нейрофизиологи всегда интересовались механизмом работы эмпатии, то есть нашей способности сопереживать другим людям. Я общаюсь с человеком, который испытывает боль или душевные страдания, и сочувствую ему. Но как работает это сочувствие на уровне нейрофизиологии? Ведь я сам не ощущаю той физической или душевной боли, от которой страдает мой собеседник.

Как объяснение этого механизма родилась теория зеркала: ученые предположили, что в головном мозге человека существуют области или клетки, работающие по принципу отражения. Такие клетки, решили специалисты, должны генерировать нервные импульсы не только в тот момент, как когда сам человек выполняет какое-то действие или испытывает определенную эмоцию, но и тогда, когда он просто наблюдает за поступками или переживаниями других.

И действительно, в 2010 году специалистам из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе удалось впервые зарегистрировать активность так называемых "зеркальных нейронов".

Исследователь Рой Мьюкамел и его коллеги просили добровольцев наблюдать на экране компьютера за людьми, совершающими различные действия, затем самим совершать такие же действия, и, наконец, просто смотреть на слово, его обозначающее. При этом у участников эксперимента регистрировалась активность головного мозга.

Оказалось, что 8 процентов нейронов активируются как при совершении действия, так и при наблюдении за тем, как его выполняют другие. Авторы эксперимента предположили, именно эти нервные клетки "отражали" увиденное в мозге участников, словно это действие совершали они сами.

Позже удалось доказать, что сходный механизм работает и при наблюдении за эмоциями других. Магнитно-резонансная томография показала, что при виде боли, которую испытывает другой человек, в мозге наблюдателя активировались области передней островковой доли и передней среднепоясной коры.

Те же участки мозга отвечают за ощущение человеком собственной боли, а также, что интересно, отвечают за ее аффективно-мотивационный компонент: оценку степени болевых ощущений и, при необходимости, побуждение к активным действиям.

Исходя из этого можно было бы предположить, что данные зоны коры помогают нам не просто сочувствовать, но также оценивать степень чужих страданий и даже стремиться чем-то помочь человеку.

И все-таки как мы переживаем боль другого — как свою собственную, или как-то иначе? Делать вывод о том, что переживание собственной и чужой боли совпадают, только на основании активации одних и тех же областей мозга было бы преждевременным.

Передняя островковая доля и передняя среднепоясная кора, помимо восприятия болевых ощущений, участвуют в выполнении разных задач: эти зоны отвечают за концентрацию внимания на наиболее значимых объектах окружающей среды, а также в сознательном контроле за выполнением действий. Поэтому на основании одной лишь томографии нельзя было однозначно утверждать, что они являются "зонами сочувствия" в мозге.

Задумавшись об этом, группа специалистов из Австрии и Швеции решилась на оригинальный эксперимент. Исследователи рассудили, что если мы переживаем боль человека как свою собственную, значит, и ослабить это ощущение можно теми же средствами, какими мы избавляемся от своей — к примеру, анальгетиками.

Авторы исследования пошли дальше и решили использовать в своем эксперименте не настоящие болеутоляющие, а плацебо. Известно, что благодаря ему можно ослабить ощущение боли у человека, никак в реальности не влияя на силу болевого импульса. Соответственно, при такой схеме эксперимента можно было бы отличить влияние реальной боли, которая зависит от активности периферической нервной системы, от воздействия субъективного ощущения этой боли, которое формируется в головном мозге.

Группу из 120 добровольцев произвольно разделили на две подгруппы. Первым 60 участникам исследователи давали плацебо в виде таблетки, выдавая его за дорогое и качественное обезболивающее. Вторая группа таблеток не получала.

Каждому участнику эксперимента на входе в лабораторию представляли его "напарника", который на самом деле не участвовал в исследовании. После этого испытуемого помещали в томограф, регистрирующий активность его мозга. Участники эксперимента получали удары током или наблюдали за тем, как удары током якобы получает их напарник. На экране, расположенном перед испытуемыми, отображались картинки, предупреждающие о том, насколько сильный удар током получил их напарник по опыту.

Если удар был сильным, экран демонстрировал фотографию этого человека с выражением боли на лице, если же болевой стимул якобы был слабым, испытуемый видел изображение напарника с нейтральным выражением лица. Когда удар током предназначался самому участнику эксперимента, на экране показывали нейтральную картинку-шум.

Испытуемых просили по семибалльной шкале оценить степень собственных болевых ощущений (от 1 — "совсем не больно" до 7 — "невыносимо больно") или, по той же схеме, степень боли напарника. Кроме того, если удар током получал второй человек, участника эксперимента просили оценить, насколько тяжело ему было наблюдать за страданиями другого (от 1 — "совсем не тяжело" до 7 — "очень неприятно").

Как выяснилось, нейронные контуры головного мозга, ответственные за формирование собственного чувства боли и сопереживания другим людям, не совпадают полностью, но в значительной степени перекрываются. Эксперимент показал, что плацебо, выдаваемое за обезболивающее, действительно снизило эмпатию участников по сравнению с контрольной группой. Хотя испытуемые лишь воображали, что таблетка ослабляет их болевые ощущения, участки головного мозга, отвечающие за субъективное переживание этого чувства, снижало и их собственную боль, и сопереживание к боли напарника. Оценка того, насколько неприятно было наблюдать страдания другого человека, также снижалась.

Любопытно, что эта закономерность имела и обратное действие. Анальгетик-плацебо оказывает свой эффект, провоцируя выработку эндогенных опиатов — наших внутренних "гормонов удовольствия". Клеток-мишеней к эндогенным опиатам как раз много в передней островковой доле и передней среднепоясной коре мозга. Связывание молекул эндогенных опиатов с рецепторами данных областей снижает их активность и, соответственно, уменьшает субъективное ощущение боли.

Исследователи задумались о том, можно ли в таком случае отключить эффект плацебо-обезболивающих при помощи антагонистов опиатных рецепторов, то есть веществ, блокирующих их действие. И действительно, в контрольной стадии эксперимента налтрексон — один из самых известных подобных препаратов — повышал степень эмпатии испытуемых до уровня людей, не принимавших плацебо.

Выходит, наше сопереживание другим людям зависит от того, насколько мы сами чувствительны к боли в тот или иной момент. Субъективное снижение собственной болевой чувствительности уменьшает и сострадание к другим. Можно предположить, что и настоящие анальгетики в таком случае делают нас менее сострадательными. Однако эту гипотезу исследователям еще предстоит проверить.