Ген болезни Альцгеймера нарушает работу иммунитета мозга

Ген, связанный с высоким риском болезни Альцгеймера, провоцирует иммунные клетки мозга на поддержание воспаления в нервной системе, что ведет к накоплению токсичных белков. Исследование Института Гладстона, опубликованное в журнале Cell Stem Cell, проливает свет на этот механизм.

Фото: Standard tissue culture and immunofluorescence by GerryShaw, CC BY-SA 3.0

Ученые имплантировали клетки мозга человека, производящие белок APOE4, мышам. Известно, что APOE4 значительно повышает риск развития болезни Альцгеймера, хотя конкретный механизм этого пока до конца не изучен.

Для дальнейшего анализа исследователи удалили микроглию — иммунные клетки мозга — из организма животных. В результате вредное воздействие APOE4 значительно снизилось, что указывает на ключевую роль взаимодействия этого белка с микроглией в развитии болезни.

В здоровом мозге микроглия отвечает за очищение от поврежденных белков и отходов. Однако при наличии APOE4 эти клетки начинают вызывать воспаление и способствуют накоплению бета-амилоида и тау-белков, которые приводят к нейродегенеративным изменениям.

Вариант APOE4 может повысить риск Альцгеймера в 12 раз, и новая работа может стать основой для разработки методов профилактики деменции у людей с данным генетическим фактором.

Уточнения

Боле́знь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером (1864—1915).