К развитию этого психического заболевания приводят мутации в белке клеточного транспорта холестерина. К такому выводу пришли японские учёные из Института комплексных исследований клеток и материалов (iCeMS) при Киотском университете.
Результаты исследования опубликованы в Journal of Biological Chemistry.
Специалисты провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, что в случае нарушениия белка АВСА13, их поведение становится характерным для шизофрении.
Этот белок помогает транспортировать холестерин от клеточной мембраны в везикулы. В случае его отсутствия развивается шизофрения. Так, у грызунов с "выключенным" белком начинает меняться поведение.
Учёные считают, что исследование АВСА13 позволит в будущем создать новые средства для лечения шизофрении, депрессии и других психических расстройств.