В течение десятилетий ученые неустанно искали способ победить болезнь Альцгеймера, сосредоточив внимание на загадочном белке — бета-амилоиде. Предполагалось, что именно его скопления в мозге вызывают разрушение нейронов и приводят к деменции.
В 2021 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило препарат адуканумаб — антитело, нацеленное на бета-амилоид. Решение сопровождалось резкой критикой: данные об эффективности лекарства были неполными и противоречивыми.
А в 2022-м журнал Science сообщил, что ключевое исследование 2006 года, ставшее основой амилоидной гипотезы, возможно, содержало сфабрикованные данные.
Почему же при миллионах больных по всему миру мы до сих пор не приблизились к эффективному лечению?
Учёные из Института Крембила (Торонто) предлагают кардинально иной взгляд. По их мнению, Альцгеймер — не просто мозговое заболевание, а аутоиммунное.
Иммунная система мозга, защищая его от бактерий или последствий травм, вырабатывает бета-амилоид. Он необходим. Но есть проблема: по структуре оболочки бактерий и нейронов схожи, и белок начинает атаковать свои же клетки, не отличая "врага" от "своих".
В результате — постепенное разрушение мозга, ведущее к потере памяти и личности.
Обычные методы лечения аутоиммунных заболеваний (например, стероиды) здесь не работают — мозг слишком сложен. Но если найти новые способы регулирования иммунного ответа, мы можем наконец приблизиться к эффективной терапии.
Тем временем появляются и другие теории: от митохондриальных сбоев до бактериальных инфекций и нарушения обмена металлов в мозге.
И всё это — шаги к пониманию одного из главных вызовов человечества.
Адрес страницы с ошибкой:
Текст с ошибкой:
Ваш комментарий: