Запойный алкоголизм может быть результатом мутации

Запойный алкоголизм может быть связан с особой цепочкой нейронов. Нейрофизиологи уже выделили участок в мозгу мышей, активность которого превращает грызунов в алкоголиков.

Специалисты американского Института биологических исследований Солка в Сан-Диего изучили, как меняется активность мозга мышей по мере развития у них алкоголизма. Учёным уже было известно, что мутации определённых генов способствуют этой зависимости (в том числе и у людей), но какие именно процессы при этом происходят, ещё оставалось выяснить.

Учёные постепенно приучали подопытных мышей к алкоголю, наблюдая за активностью их мозга. Для проверки, что мышь "спилась", в её поилку добавляли горький хинин — в норме грызун избегает его отвратительного вкуса, но мышь-алкоголик продолжает пить, несмотря ни на что. Оказалось, что активность одной определённой цепочки нейронов в тот момент, когда мышь попробовала алкоголь впервые, с высокой точностью коррелирует с тем, станет ли животное алкоголиком. Эта цепочка соединяет префронтальную кору мозга, отвечающую за самоконтроль и рациональные действия, и центральное серое вещество среднего мозга, обрабатывающего болевые ощущения. Чем активнее эта связь, тем меньше вероятности, что грызун станет запойным алкоголиком.

Тогда учёные модифицировали гены лабораторных мышей так, чтоб иметь возможность "включать" и "выключать" эту связь. Как оказалось, с активной цепочкой нейронов уже "спивающиеся" мыши стали отказываться от алкоголя, даже если к нему не добавляли хинин, а с отключённой цепочкой прежние трезвенники быстро вырабатывали пристрастие к алкоголю.

Теперь нейрофизиологи хотят проверить, есть ли в мозгу человека аналог этой связи и влияет ли она на другие формы зависимости. В перспективе эти исследования обещают прорыв в медикаментозном лечении и профилактике алкоголизма.