Сердечный приступ: новый метод восстановления

Сердце не может регенерировать мышечную ткань после того, как сердечный приступ убил часть мышечной стенки. Биомедицинские инженеры полагают, что они могут помочь сердцу, у которого нет сил, используя индуцированные стволовые клетки (измененные путем эпигенетического перепрограммирования).

С их помощью можно выращивать клетки сердечной мышцы вне тела, а затем ввести эти мышечные клетки или добавить пластырь, сделанный из этих клеток, в области мертвой ткани сердца или рядом с ней.

Экспериментальные и клинические исследования

Экспериментальные и клинические исследования доказательств этого подхода показали умеренное улучшение насосной способности левого желудочка сердца. Однако способность доставляемых клеток улучшать сердечную функцию зависит от качества этих клеток. Проблемой были низкие показатели приживления трансплантированными клетками.

В настоящее время исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме сообщают о простом методе улучшения качества доставленных клеток, и они обнаружили, что этот метод, протестированный на модели сердечного приступа у мыши, удвоил частоту приживления кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца), полученных из инъецированных стволовых клеток.

Для трансплантации сердечных клеток требуются миллионы стволовых клеток или их дифференцированных производных. Распространение клеток в условиях ускоренного роста является популярным способом получения такого большого количества клеток; но ускоренный рост вызывает культурный стресс, включая летальное повреждение ДНК. Эти поврежденные ДНК-клетки не подходят для трансплантации клеток и должны быть удалены из клеточных препаратов.

Затем ученые инъецировали 900 000 полученных кардиомиоцитов в пограничную зону в левом желудочке модели сердечного приступа мыши. Четыре недели спустя, исследователи обнаружили более высокий уровень приживления, около 14%, в сердцах, которые получили кардиомиоциты без повреждений ДНК. Приживление контрольных производных кардиомиоцитов составило около 7%.

Предыдущие исследования других специалистов показали, что поврежденные ДНК стареющие клетки не подвергаются клеточной гибели. Вместо этого они остаются в ткани с измененными функциями, которые могут изменить микроокружение ткани и способствовать старению фенотипов других клеток. Это может быть одним из объяснений преимущества приживления кардиомиоцитов без повреждения ДНК.