Коммуникационно - сетевое пространство характеристической пирамиды локального гомеостазиса

Сохранение отношений на архитектуре топологии
Процесс озлокачествления на архитектуре характеристической пирамиды представляется системным объектом, имеющим целостную структуру, элементы и части которой находятся в отношениях подчиненности. Структура и функциональные отношения в нем, интерпретируются в терминах динамики групповых взаимодействий клеток биологического субстрата, множества их подмножеств и множества в целом.

Константы состояний, как узлы структуры, являются константами "типа". Их значения являются индикатором, позволяющим опосредовать наличие в препарате множеств клеток, обладающих соответствующими состоянию озлокачествления показателями состояния. Такие множества клеток образует предмет имени константы — денотат.

Отношения подчиненности порождаются функциональными свойствами множества клеток денотата-универсума баланса эквивалентности, подмножества которых и формируют денотат дисплазионной константы. Эти отношения отражаются в упорядоченность множества констант состояний. Функция денотата-универсума направлена на генерацию и формирование первичных коммуникационных сетей групповых взаимодействий порождения.
Ядерно-цитоплазматические константы суть переменные, область изменения которых состоит из одного элемента — величины, сохраняющей свое значение.

Они определялись как моды распределений, численно выражающие показатели состояния и оставались инвариантами, проявляясь в различных локализациях, независимо от характера опухоли, глубины поражения и объемов выборок, используемых для их определения. Это означает, что они свойственны целостной, неделимой совокупности элементов и количественно отображают те или иные свойства и функции клеточного субстрата. Свойства, специфические для нормальной жизнедеятельности клеток, отразились в значение константы NCI для нормального эпителия в системе гомеостазиса. Свойства, присущие жизнедеятельности возбужденных и озлокачествляющихся клеток, формирующихся в результате порождения процесса озлокачествления, отразились в значения дисплазионной NCD и раковой NCCa' и NCCa констант в системе локального гомеостазиса. Гомеостазическая константа NCG отражает состояние субстрата, связанное с накоплением мощностей переключающего множества активирующих клеток. Порождение гомеостазической и дисплазионной констант отражается узлом сцепления характеристической сетки и узлом ветвления графа агрессии. Узел ветвления отражает клеточную ситуацию, порождающую развитие витальных клеточных множеств.

Константы и показатели состояния клеток, как величины, связанные с целостной совокупностью элементов, отражают свойство сохранения клеточного денотата. Это означает, что свойство сохранения должно отразиться и на множестве отношений, охватывающих в реальном времени и в пространстве, все состояния клеточного множества в полном объеме реализуемых системами гомеостазиса межклеточных групповых взаимодействий.

Рассмотрим сохранение значений величин, определенных в качестве констант, на целостной картине структурных отношений архитектуры характеристической пирамиды.

Дисплазионная константа как структурный инвариант.

Денотатом имени для дисплазионной константы NCD является множество распределенных в пространстве субстрата клеток пластического состояния, подвергшихся активации и достигших инициальной стадии озлокачествления, мода распределения ядерно-цитоплазматического отношения которого имеет мощность в 36% от общего числа клеток и значение аргумента равное 0.3 (1.3G). Говоря об отражениях константы в отношение — как элемента на архитектуре топологии, а также об инвариантности ее значения, необходимо иметь в виду также инвариантность ее ролевой функции, как инструмента сохранения биологического феномена влияния тех или иных физических процессов межклеточных взаимодействий на множестве клеток, порождающих и сохраняющих константу. Сохранение дисплазионной константы в динамике роста опухоли отражается в сохранение положения максимума распределения, на значении ядерно-цитоплазматического отношения равном 0.3. Мощность же множества клеток, соответствующего в динамике положению максимума, изменяется в сторону уменьшения, исчерпываясь по мере канонизации процесса до нуля при полном достижении канонического состояния. Это объясняется активацией клеточного транспорта и подавлением, на стадиях озлокачествления, функции порождения молодых клеток. Это отражается ростом мощности множества клеток, образующих раковую константу на распределениях как финитных, так и текущих фиксированных состояний.

Сохранение дисплазионной константой значения моды распределения до перехода клеточного субстрата из пластического в гиперпластическое состояние означает, что множество — денотат порождающих характеристику клеток, выполняет свою целевую роль как за счет ее сохранения, так и за счет перетока в пластическое состояние молодых, народившихся клеток. Ролевая функция денотата дисплазионной константы — формирование и сохранение состава и структуры подмножества клеток инициации и активации в системе локального гомеостазиса. Сохранение клеточного денотата реализует общесистемное требование сохранения и поддержания его ролевой функции на всем диапазоне изменяемых текущих состояний. Другой ролевой функцией клеточного денотата дисплазионной константы является функция поддержания стабильности и обеспечения состава множеств трансформирующихся клеток на перетоках и транспорте.

Исчерпание мощности клеточных множествденотата дисплазионной константы свидетельствует о завершении его ролевой функции. Это отражается на топологии в завершенность ее структуры со специфическими отношениями на ней, которые проявляются на множестве численных значений констант, находящихся в отношениях упорядочения. В свою очередь, это свидетельствует о независимости констант от характеристик и динамики формирования структуры топологии.

Сохранение численной характеристики константы, которое несмотря на мощностные изменения ее носителя — денотата, отражено в целостную совокупность элементов (объектов) структуры и которое остается неизменным на всем протяжении преобразования этой совокупности, образует инвариант. Термин "инвариант" введен в научный обиход в начале второй половины XIX в. английским математиком Дж. Сильвестром. Мы дополняем этот термин понятием "структурного" инварианта, как ролевого и отображенного на структуру топологии канонизированного процесса озлокачествления своим инвариантным, в ситуативной динамике процесса трансформации, значением.

Свойство структурной инвариантности есть способность распределенного в пространстве клеточного множества, устойчиво сохранять свою ролевую функцию, оставаясь (статистически) неизменным, при преобразованиях в перетоке и транспорте общего состава и структуры образующих топологию множеств клеток. Такое статистическое сохранение отображается в инвариантность его численной характеристики — моды распределения. Структурная инвариантность позволяет установить и оценить динамику отношений между событиями, происходящими в процессе роста опухолей на основании знания ранее установленных соотношений.

Рассмотрим свойства структурной инвариантности дисплазионной константы NCD, зафиксированной как отражение обобщенного показателя озлокачествления множества клеток узла сцепления. Это поможет оценить ролевую функцию денотата — множества клеток баланса эквивалентности. Значение дисплазионной константы NCD, как моды распределения дисплазионного эпителия, проявляется неоднократно. Впервые она отразилась своим значением P=0.33, как показатель распределения Пирсона типа III нормального эпителия, затем ординатой узла сцепления на характеристическом поле, значением аргумента точки разрыва непрерывности параболы накопления прозрачности ядер клеток, определила ряд ключевых позиций на архитектуре топологии. В частности, она естественным путем отразила инвариантность положения центра C1 шара гомеостазиса и величину R1 его радиуса, а это в свою очередь, определило значение единицы измерения на мере озлокачествления и самую меру G. Кроме того, значение дисплазионной константы обусловило значение ряда первичных и вторичных показателей агрессивности и значение межцентрового расстояния между шарами гомеостазиса на архитектуре топологии карциногенеза.

Естественно полагать, что сохранение характеристикой неизменного значения, соответствующего величине дисплазионной константы, независимо от текущего состояния субстрата многократно отражающего различные свойства процесса, не является ни совпадением, ни случайностью. Скорее всего это обстоятельство отображает множество специфических свойств сохранения порождающего константу множества клеток — денотата имени константы. Одно из них выражается в том, что в динамике процесса сохраняются не только присущие этому множеству собственные функциональные (или ролевые) свойства, но и свойства порождения аналогичных ролевых функций во взаимодействующих с денотатом подмножествах трансформирующихся клеток или их ретрансляции в эти подмножества. Об этом свидетельствует, в частности, направленная упорядоченность отношений порождения, развития и озлокачествления, рассмотренная ранее. Это придает значению дисплазионной константы смысл генерального, ведущего числа карциногенеза. Это — его основной атрибут.

Уже отмечалось, что именно подмножества клеток денотата дисплазионной константы баланса эквивалентности, выполняют функциональную роль активаторов процесса озлокачествления, причем активация производится в ранее трассированном направлении на множестве клеток, маркированных в качестве объектов агрессии. Эти подмножества выполняют последовательно упорядоченные функции сохранения, образуя управляющий сохранением множеств клеток — денотатов, программный орган системы локального гомеостазиса.

Такая точка зрения подтверждается результатами систематизации свойств сохранения дисплазионной константы NCD=0.3 и обобщенного показателя озлокачествления узла сцепления на архитектуре топологии.

Узел сцепления как отображение структурного инварианта.

Образование множества клеток, отраженного в узел сцепления, означает начало активного роста — порождения отношений состояния PROGRESSION. На графе агрессии и на древесных порядках, порождение этого отношения отображается в узел ветвления (кущения), в свою очередь порождающий ветви витального разрастания. На архитектуре топологии узлу сцепления соответствует точка на сфере шара гомеостазиса, определяющая отрыв траектории перемещения изображающей точки фазовой траектории от шара гомеостазиса, как от сепаратрисной поверхности, и начало ее закручивания в сторону фокуса фазового пространства. Значение координаты узла сцепления на характеристической сетке неоднократно отображается в другие элементы топологического пространства и, что особо важно — в значения координат центров шаров гомеостазиса и соответствующие им границы области "decay" разрушения отношений гомеостазиса.

Положение центров шаров гомеостазиса и собственно шары на архитектуре топологии, соединенные поверхностью перетока в междушаровом пространстве, есть интегрированное, собирательное отображение признаков совокупностей однородных элементов — озлокачествленных клеток биологического субстрата, представляющих единое целое — опухоль. Отсюда следует, что отображения дисплазионной константы NCD и пары <0.3,II> значений аргументов обобщенного параметра N<I,j> озлокачествления, на узле сцепления в характеристики шаров гомеостазиса топологического пространства, должно рассматриваться как некоторое собирательное отображение, структурный инвариант, относящийся ко всему классу объектов — множеству трансформирующихся клеток. Это означает, что отображение параметра озлокачествления N<0.3,II> в топологическом пространстве, аналогично отображению NCD-константы, содержит все существенные признаки его денотата, множества — универсума однородных элементов баланса эквивалентности. Параметр N<0.3,II>, как и NCD- константа, обладает собирательными особенностями, в том числе и прогностическими.

Общесистемная роль NCD-константы и трассировка сетей на клеточных множествах.

Ранее были построены зависимости, отражающие направленный порядок отношений констант состояния во всем диапазоне изменения состояний биологического субстрата. Отношения этой направленности отражают упорядоченность системы непрерывных групповых взаимодействий агрессивности множеств клеток, образующих, на пересечениях сагиттальных пространственных решеток с их (L-1)ортогональным дополнением, денотаты NCD-константы. Упорядоченность этих взаимодействий порождает в системе локального гомеостазиса динамические процессы трехкомпонентного роста. Направленный порядок отношений констант подтверждает предположение о существовании определенного программного механизма системы локального гомеостазиса, реализующего предварительное формирование и предварительное маркирование множества клеток из их случайной выборки, подлежащих активации и трассирующих ее направление.

Организация трассировки программируется так, чтобы реакция множества активированных клеток образовала порождающие цепи входа, отвечающие заранее заданному закону распределения, обладающему необходимыми параметрами и обеспечивающему возникновение и стабильно — устойчивое развитие процесса на цепях изменения состояний и выходов. Такое распределение, единое для всех последовательно сменяемых состояний и отражающих эти состояния констант, определилось по клиническим данным в виде распределения Пирсона типа III (См. "Клеточный феномен.0.3-0.8").

Можно предположить, что реализация фазы трассировки направления роста составляет скрытый, латентный период на функциональном участке от 0.55 до 0.62 следа фокуса накопительных парабол накопления плотности окраски ядер клеток и образует часть процесса формирования переключающего клеточного множества QD. Завершение процесса на функциональном участке от 0.15 до 0.62 следа фокуса параболы накопления, отражается в значения NCD-константы и обобщенного параметра N<0.3,II>, приводя к гомеостазическому переключению. Это придает этим показателям упоминавшийся ранее прогностический характер индикатора "готовности" биологического субстрата к реализации процесса роста и его дальнейшей канонизации на участке от 0.7 до 1.0 той же параболы накопления.

Если механизм маркирования существует, а полученные результаты не отвергают этого предположения, то он реализуется механизмом случайного выбора и специфическим механизмом адресации. Такой механизм должен обладать программными средствами случайного поиска, генерации и направления посылок-маркеров рецепторам, образующим клеточные последовательности, реализующие ролевую функцию трассировки. Распределение параметров состояния этих клеток, в процессе их активации, должно соответствовать заранее заданному закону распределения.

Функциональное значение такого механизма — вероятностное упорядочение и структурное обеспечение достижимости задач, определенных целевой функцией локального гомеостазиса. Конкретно, этот механизм реализует предварительную и упреждающую функции генерации указателей в системе межклеточных коммуникаций, маркирующих клетки, подлежащие агрессии со стороны клеток активирующих подмножеств, и может считаться подготовительно-информационным. Такая функция обеспечивает упреждение формирования множества клеток — денотатов гомеостазической NCG, а затем дисплазионной NCD и раковых NC'Ca и NCCa констант. Это говорит об определенной "сквозной" роли этих множеств в процессе роста, их ролевой многофункциональности в системе локального гомеостазиса.

К сожалению, недостаточность исходных данных не позволяет оценить механизм порождения и отношения первичности множеств клеток — денотатов констант состояния: остается неясным — образуются ли эти множества в результате транспорта клеток-денотатов дисплазионной константы таким образом что множество прибытия этих клеток образует множество-денотат раковой константы, или оно образуется независимо от транспорта — как результат вторичной агрессии — разрастания. Но в любом случае, значения констант остаются независимыми от транспорта и обеспечивают прогностический характер показателя озлокачествления N<0.3,II>, отражающийся на архитектуре топологии в значение, обратное межцентровому расстоянию шаров гомеостазиса C1C2.

Таким образом, мы делаем предположение, что множества подмножеств клеток, образующих денотаты дисплазионной константы NCD и показателя озлокачествления N<0.3,II> в узле сцепления, проходят в своем развитии фазу формирования переключающего множества QD, активируя множество предварительно маркированных клеток. Далее это множество трансформируется на сетях изменения состояний и выхода, проходя через все фазы преобразований, отображаемых перетоками и транспортом на архитектуре топологии. В виде множества клеток, исчерпавших свою ролевую функцию управления и подвергшихся малигнизации, они отражаются как локализованные в пространстве характеристической пирамиды.

Клеточные сети денотатов констант состояния.

Гипотетический механизм преобразования клеточных множеств — денотатов ядерно-цитоплазматической константы и обобщенного показателя озлокачествления, позволяет получить некоторые предположительные оценки отображений динамики образования сетей входа, изменения состояний и выхода, формируемых на этих множествах клеток. Это дает возможность проследить общие механизмы информатики межклеточных взаимодействий.
Рассматривая механизмы формирования сетей, отображаемых на архитектуре топологии, мы говорили, что сети входа Г и выхода для каждого i-го суммарного пересечения фазовых решеток с их (L-1) ортогональным дополнением, есть сети, образуемые на динамически изменяемом в перетоке и транспорте, множестве всех клеток пересекающихся сагиттальных пространственных фазовых решеток. Множество изменений состояния, определяющих образование сетей выхода, как и самого денотата, отображается в виде пересечения этих же фазовых пространственных решеток, но уже относительно суммарных ортогональных дополнений. Сети изменения состояний отражаются в динамически изменяемое на последовательности R{.} моментов времени t (наблюдения процесса) и в транспорте, подмножество клеток сети выхода на грани пересекающихся пространственных решеток.

Это — самая общая схема, в соответствии с которой соотношения, отражающие механизм образования сетей, в каждом отдельном случае должны быть конкретизированы. Конкретизация определяет области отправления и прибытия множеств клеток, образующих сети коммуникаций на сетях транспорта клеток-денотатов в цепочке констант состояния NCG-NCD-NCCa'-NCCa. Множества клеток этих областей, образуя сети денотатов-инвариантов, отражаются либо значениями параметра соответствующего распределения P(x) значений аргументов признаков озлокачествления, либо значениями параметра озлокачествления — обобщенного показателя N<i,j>, выраженного с помощью аксиоматических представлений на решетке исходного описания характеристического поля.

Формирование множества отправления клеток денотата дисплазионной константы в соответствии с гипотезой о трассировке, реализуется механизмом первичной случайной выборки клеток нормального состояния субстрата, и эта выборка носят статистический характер. Для описания областей отправления и прибытия множеств клеток, образующих сеть клеточного денотата дисплазионной константы, наиболее удобно использовать первый подход. Множества клеток этих областей при этом, могут быть представлены условным одномерным законом распределения P(x) дисплазионного эпителия.

Второй из перечисленных подходов более удобен для описания областей отправления и прибытия множества значений обобщенного показателя N<i,j> озлокачествления, представляемого на характеристической плоскости двумерным законом распределения. Этим областям соответствуют изменения статистических параметров и характера распределений в процессе трехмерного роста, лежащие в основе аксиоматического описания на характеристической плоскости. Такие изменения определяют области отправления, а также и прибытия множеств клеток, образующих сети входа, выхода и изменения состояния в транспорте и на множествах, покрываемых шаром локального гомеостазиса.

Ниже приводятся самые краткие сведения об отображениях структур сетей входа, изменения состояния и выхода для множеств клеток денотата дисплазионной константы — структурного инварианта карциногенеза, а также множества сетей изменений состояния от спокойного состояния нормального эпителия NORMAL, до формирования множества клеток состояния PRG0. Эти сети порождают коммуникационно-информативное пространство локального гомеостазиса, расширение которого реализуется множествами клеток-денотатов констант состояний озлокачествления. Отображение сетей денотатов констант озлокачествления NC'Ca и NCCa, производится аналогично отображению сетей на множестве клеток денотата дисплазионной константы NCD, при соответствующем выборе параметрах распределений.

Клеточные сети входа и выхода.

Образование сети входа можно представить на множестве клеток, характеризующемся областью отправления, описываемой распределением PN(x) ядерно-цитоплазматического отношения для клеток состояния NORMAL, аппроксимируемым законом распределения Пирсона типа III. Параметры аппроксимации, однако, должны соответствовать суммарному пересечению фазовых решеток для всех сагиттальных представлений роста, существующих в этой области, с учетом всех допустимых на последовательности R{.} моментов времени t неравновесных изменений значений ядерно-цитоплазматического индекса и допустимых входов Г{.}. Это следует из того, что множество клеток, определяющих распределение PN(x), с целью оценки формирования цепей коммуникаций, должно быть скорректировано. Такая коррекция должна учитывать клеточное подмножество, объединенное в множество-универсум баланса эквивалентности N<0.3,II>, как порождающее гомеостазический переход в состояние PRG0, как дочерний результат активированного клеточного транспорта.

Аналогично, необходим учет того, что сагиттальные пространственные решетки, ортогональное дополнение и суммарная пространственная решетка, определяют сети теми же областями отправления и прибытия, что и соответствующие им допустимые входы Г{.} и R{.}-допустимые (R{.}-неравновесные) изменения значений ядерно-цитоплазматического отношения.
Такое отображение определяет распределенные в пространстве биологического субстрата цепи активации сети входа (формирования) клеточного множества — денотата дисплазионной константы. Ее элементы — клетки, распредeлены в этом пространстве, находясь в отношении, отраженном законом Пирсона типа III при ограничениях, учитывающих разности множеств, образуемых за счет перетока подмножества клеток состояния NORMAL, объединенных в узел сцепления.

Отметим, что образование сетей входа, а также и выхода — динамический во времени и в пространстве биологического субстрата процесс, связанный с динамическими изменениями пространственных решеток. Однако, отображая пространства отправления и прибытия соответствующих множеств, мы используем имеющиеся в нашем распоряжении лишь замороженные значения параметров распределения, а не их временные отображения и, следовательно, мы не в состоянии отобразить динамические изменения этих пространств. Тем не менее, динамический фактор этих изменений проявляется при рассмотрении сетей изменения состояний и множества этих изменений на границах диапазона параметров распределений.

Отображение клеточной сети выхода определяется при аналогичных предпосылках. Область прибытия клеточного множества сети выхода, определяет фиксированное состояние PRG0 и характеризуется множеством клеток с распределением, имеющим граничные значения параметров.

Клеточная сеть изменения состояний.

Эта сеть для денотата дисплазионной константы определяется на всем интервале изменения аргументов показателей x,L состояния клеток — от их спокойного состояния, соответствующего нормальному, до перехода в пластическое состояние, на всем диапазоне изменения параметров распределения ядерно-цитоплазматического дисплазионного отношения PD(x). Это формирует области отправления и прибытия отображений трансформирующихся множеств. Так как распределение ядерно-цитоплазматического отношения множества клеток, подвергающихся трансформации, подчинено закону единого типа, диапазон изменения параметров распределения однозначно отражает изменения соответствующих областей состояний. Переменное во времени распределение значений ядерно-цитоплазматического индекса определяется тем же законом Пирсона типа III с переменными параметрами, значения которых, для этого случая, определены.

Влияние фактора времени отображается здесь характером динамичности изменения параметров функции распределения параметров распределения в диапазоне от их нижних до верхних значений. В этом диапазоне содержится также и информация о характере изменения областей отправления и прибытия, но она, аналогично ситуации на множествах клеток окрестностей ядер множеств, отображенных на вершинах графа, по прежнему остается для исследователя недоступной. Область отправления множества клеток в сети изменения состояния определяется нижними пределами значений параметров распределения, а область прибытия — верхними.

Клеточное множество изменений состояния.

Множество изменений состояния в процессе формирования клеточных денотатов ядерно-цитоплазматических констант, образуется в виде отображений суммарных ортогональных дополнений на грани пересекающихся суммарных пространственных фазовых решеток.

Область отправления множества клеток, определяется множеством клеток состояния INITIATION, участвующих в образовании распределения PI(t,x), а множество прибытия — множеству клеток состояния PRG0, участвующих в образовании распределения PD(t, x). Это означает, что эти множества совпадают с множествами клеток, участвующих в образовании дисплазионной константы NCD в сети выхода, образующих сети изменения состояния.

Отметим еще раз, что говоря о различных механизмах, реализующих те или иные ролевые функции в системе локального гомеостазиса, мы опираемся лишь на результаты феноменологического моделирования, исходными данными которого являются те или иные наблюдаемые признаки. Мы не можем интерпретировать внутренние, интимные механизмы, реализуемые на уровне биофизических и биохимических процессов: наша модель не имеет для этого необходимой информации. Тем не менее, отражение динамики состояний субстрата математическими зависимостями, имеющими графическую и содержательную интерпретацию, свидетельствуют, что связь между такими процессами и отображением состояний, существует. Она обусловлена тем, что феноменологическая модель, построенная на представительной выборке, образуемой множеством клеток, находящихся в различных состояниях озлокачествления, содержит весь объем информации, необходимый и достаточный для отражения протекающих в нем динамических процессов. В этом смысле феноменологическое моделирование выявляет и отображает то, что принято называть вещью в себе — ноуменом, "проявляя" его до уровня феномена — вещи для нас.

Не исключено, что интерпретируемые феноменологические механизмы, в частности — образования сетей изменений, могут описать и объяснить явления, связанные с вирусной теорией происхождения рака или с влиянием внешних относительно клетки возбуждающих воздействий. Такие воздействия, определенные вторжением в нее посторонних частиц, например — высоких энергий, имеющих земное или внеземное происхождение (излучение) или наоборот низких энергий, нарушая изолированность сетей клеточных коммуникаций системы гомеостазиса, могут провоцировать не просто срывы регуляции в одиночных клетках. Они могут возбуждать, на этих нарушениях, механизмы трассировки для активации маршрутов взаимодействий, порождающих агрессивные функции хотя бы и отдельных клеток, достаточные для нарушения ограниченной устойчивости системы гомеостазиса.

Некоторые из аспектов феноменологического моделирования, как мы видели, хорошо коррелируются с такого рода предположениями. Представляется, что такие модели могут объяснить и роль внешних относительно клетки резонансных воздействий. Такому изучению может способствовать отражение области собственных резонансных частот на амплитудно-цитоплазматическо-ядерной фазовой характеристике процесса в пространстве состояний, рассмотренные ранее. Каждая из гипотетических версий происхождения карциногенеза может быть проверена специально поставленными экспериментами, результаты которых должны быть подвергнуты обработке методами феноменологического моделирования.

Сети входа, изменения состояния и выхода для множества-универсума клеток денотата дисплазионной константы, как структурного инварианта карциногенеза, а также множество сетей изменений состояния инициализации, порождают коммуникационно-информативное подпространство локального гомеостазиса, определенное на сетях клеточных ситуаций множества вершин графа, с которыми конкатенированы подсети клеточных подмножеств их ближайших окрестностей. Коммуникационно-информативное подпространство порождения роста вписано в объем малой характеристической пирамиды. Последовательно формирующиеся подпространства развития и разрастания вписаны в пространство большой характеристической пирамиды.

Отражение расширения коммуникационно-информативного пространство порождения и развития, происходит в направлении от первого уровня градации прозрачности ядер к четвертому, пространства разрастания — обратно, в направлении от третьего уровня ко второму и от четвертого к первому. Это соответствует двум, рассмотренным ранее принципам активации — возбуждением и затягиванием. Изменение ядерно-цитоплазматического отношения отражается в расширение информационного пространства вдоль шаровых слоев единичного шара в объеме характеристической пирамиды, образуемых поверхностями градаций прозрачности ядер.

Лирическое отступление. Характеристическая пирамида подобна адской машине замедленного действия. Ее собственный часовой механизм, будучи запущен, неумолимо отсчитывает время, оставшееся до взрыва, а механизмы трассировки подобны фитилю, по которому огонь приближается к заряду. Обезвредить бомбу и предотвратить взрыв можно только отключением этого механизма, и наша задача заключается в том, что бы отыскать те рычаги, с помощью которых это можно сделать.

Яков Гельфандбейн
(c) 1011494 CIPO