Грелин был известен в медицине как гормон аппетита, его называли даже "гормоном чревоугодия". Это вещество отвечает за желание покушать вкусного, основанное прежде всего не на голоде, а на стремлении получить удовольствие. Недавно ученые открыли еще один "грех" грелина. Оказывается, он играет не последнюю роль в развитии алкогольной зависимости.
О пептидном гормоне грелине впервые заговорили в 1999 году, когда биологи обнаружили в эндокринных клетках желудка гормонально активный пептид, состоящий из 28 аминокислот. Позже вещество, названное грелином, было обнаружено и в других отделах желудочно-кишечного тракта, но в значительно меньших количествах. Было также выяснено, что после гастрэктомии (резекции желудка) уровень грелина существенно снижается.
Грелин связывется со специфическим рецептором клеточных мембран, относящимся к трансмембранным С-протеинсвязанным рецепторам. Связываясь с ним, данный гормон вызывает активацию протеинкиназы С с последующим высвобождением кальция из внутриклеточного депо и торможением калиевых каналов.
Этот пептид играет значительную роль в нервной системе, особенно в работе гиппокампа, и важен для познавательной адаптации при изменяющихся условиях среды. Исследования последних лет продемонстрировали значение грелина и в регуляции энергетического баланса и веса организма, регуляции углеводного обмена, после чего грелин и прозвали "гормоном чревоугодия".
Медики условно разделяют понятия аппетита и голода. Аппетит — нечто вроде интереса к пище, которая хорошо пахнет и приятно выглядит. Голод же обусловлен сигналами об истощении из различных клеток и тканей. Эти мотивации могут и совмещаться. Грелин, как выяснилось, отвечает именно за аппетит — реакцию на вкусно пахнущую и красиво выглядящую пищу.
Читайте также: Путешествие во времени поможет бросить пить
Ранее Сайма Малик и ее коллеги из Университета Макгилла в канадском Монреале доказали, что грелин является именно гормоном аппетита. Дело в том, что грелин участвует в подготовке нервной системы к восприятию вида пищи. Ученым даже удалось найти конкретные зоны головного мозга, отвечающие за эти процессы. В это время в кишечнике выделяется гормон, который заставляет нас поглощать явный избыток пищи в тот момент, когда нашим клеткам уже достаточно "топлива" для обеспечения энергетического баланса.
Работу мозга ученые наблюдали при помощи уже ставшего классическим метода фМРТ, оценивающего активность различных участков мозга по интенсивности кровотока в них. Демонстрация изображений аппетитно выглядящей еды вместе с инъекцией грелина вызывала значительное увеличение активности нейронов не только в зрительной области, но и в "зоне удовольствия".
Грелин выделяется в ответ на привлекательный вид и вкусный запах еды и может провоцировать переедание. Если заблокировать цепочку действия этого гормона, можно победить аппетит, утверждают ученые. Впрочем, полное отсутствие аппетита тоже может быть опасным, провоцируя истощение и анорексию.
Около трех лет назад ученые заговорили о еще одном прегрешении грелина — его связи с алкоголизмом. Оказывается, тяга к алкоголю очень напоминает аппетит — по крайней мере, на клеточном уровне. Шведские ученые из Университета Гетеборга заметили следующее. Мыши, которым вводили инъекции грелина, а затем предлагали утолить жажду алкоголем или водой, чаще подходили к спиртному. В то же время, если животным удаляли рецептор данного гормона, они быстро отвыкали от потребления спиртного и больше не увлекались им. Алкоголь больше не воздействовал на их систему получения удовольствия в мозге, поэтому тяга к нему проходила.
Сходные результаты получил и профессор Кент Берридж из Университета Мичигана (США). В его эксперименте мыши, у которых активно работал грелин, проявляли более чем типичный аппетит к калорийной пище и алкоголю.
В 2012 году исследователи из Института Скирппса (США) решили подробно изучить связь грелина и алкоголя. Вооружившись знаниями о том, что усиливает тягу к спиртному, наркологи смогут успешнее бороться с алкоголизмом своих пациентов в стационаре. Результаты своего исследования ученые представили в статье, опубликованной в журнале Neuropsychopharmacology.
Сотрудники Института Скирппса обнаружили грелиновые рецепторы у нейронов, располагающихся в миндалевидном теле. Оказалось, что грелин стимулирует передачу сигнала по ГАМК-эргическим нейронам центральных ядер миндалевидного тела. То есть он попросту стимулирует выброс этого нейромедиатора — гамма-аминомасляной кислоты, важнейшего тормозного нейромедиатора центральной нервной системы человека. Напомним, миндалевидное тело, по мнению нейрофизиологов, отвечает за неконтролируемое пристрастие к алкоголю. Его активность побуждает человека не смаковать бокал хорошего вина, а с помощью больших количеств алкоголя снимать стресс и подавлять негативные эмоции.
Очередные эксперименты на крысах показали, что грелин усиливает возбуждение, которое этанол производит в миндалевидном теле. Когда животным производили инъекцию грелина, а потом давали алкоголь, уровень высвободившегося нейромедиатора был заметно повышен. То есть на фоне уже имеющегося в организме грелина тяга выпить значительно усиливалась. Если же крысам сначала давали спиртное, а лишь потом гормон, уровень нейромедиатора в синапсах миндалевидного тела оставался в пределах нормы.
Читайте также: Наркоманию можно передать по наследству
Ученые считают, что разработка "блокиратора" рецепторов грелина могла бы открыть широкие возможности в лечении алкогольной зависимости. Трудность состоит в том, что блокировать действие грелина нужно избирательно: лишь в центральных ядрах минаделвидного тела. Иначе наркологи рискуют получить вялых, истощенных и ничем не интересующихся пациентов (ведь грелин, как мы помним, отвечает также и за познавательную активность).