Недавнее исследование на мышах показало, что тяга к пище контролируется слаженной работой всего трёх типов нейронов, которые управляют аппетитом и движением челюсти.
Первый тип нейронов обнаруживает гормоны голода, определяя, нуждается ли организм в пище. Эти клетки активируют вторую группу нейронов, которые затем контролируют нейроны в челюстной области, отвечающие за жевательные движения.
Эта цепочка работает как рефлекс, не требуя сознательного усилия, подобно рефлекторному отдёргиванию руки от горячего предмета. Гормон голода инициирует рефлекс, запускающий жевательные движения, позволяя организму начать прием пищи.
Хотя эксперименты проводились только на мышах, открытие подобного механизма у людей могло бы изменить подход к лечению ожирения.
"Контроль над количеством потребляемой пищи и моментами приёма не зависит от осознанного решения, и это простая схема", — утверждает Кристин Коссе, ведущий автор исследования из Рокфеллеровского университета.
В течение последних десятилетий ожирение рассматривалось как хроническое заболевание с множеством причин, включая генетические, и не только как следствие личных выборов.
Новое исследование подтверждает идею, что в основе ожирения могут лежать физиологические различия.
Полученные данные также объединяют различные теории о механизмах голода. В частности, исследование подтверждает концепцию "установочной точки", согласно которой организм стремится поддерживать постоянный вес, несмотря на колебания в количестве потребляемой пищи.
При нарушении этого механизма человек может быстро набирать или терять вес. Так, после обильного приема пищи жировые и кишечные клетки выделяют гормоны, сигнализирующие мозгу о сытости.
Эти сигналы начинают действовать примерно через 20 минут, давая организму понять, что пора остановиться. Если эта система нарушена, то человек может чувствовать голод даже после еды, что часто ведет к перееданию и избыточному весу.
Предыдущие исследования уже выявили важность нейронов гипоталамуса в регуляции аппетита, а также влияние препаратов для снижения веса, таких как Оземпик, на этот процесс.
Ожирение также связывают с низким уровнем нейротрофического фактора (BDNF), и эта связь подтверждается на животных и людях.
Эксперименты Коссе и её команды показали, что BDNF-нейроны в гипоталамусе активизируются у мышей с ожирением после перевода их на жирную диету.
Эти нейроны подавляют аппетит, когда вес начинает увеличиваться. Команда также экспериментировала с отключением этих клеток: когда они переставали работать, мыши съедали в 12 раз больше пищи и даже пытались жевать несъедобные предметы. При повторной активации нейронов мыши, напротив, переставали есть и двигать челюстью.
В дальнейшем учёные планируют изучить влияние этой схемы на аппетит в различных эмоциональных состояниях, таких как тревога.