Исследователи из Швеции выяснили причину, по которой медведи во время зимней спячки не подвержены риску тромбозов, несмотря на продолжительное отсутствие движения. Определено, что низкая активность тромбоцитарного белка HSP47 является ключевым фактором. Этот защитный механизм, присущий не только медведям, но и другим млекопитающим, может иметь значимость для создания новых препаратов против тромбоза.
Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) — серьезное сердечно-сосудистое расстройство, связанное с образованием тромбов в венах, что может привести к тяжелой инвалидности и даже летальному исходу. Люди, проводящие длительное время в неподвижности (например, при длительных авиаперелетах), подвергаются повышенному риску ВТЭ. Но люди с продолжительным параличом не страдают от этого нарушения.
В рамках нового исследования анализировалась кровь 13 диких бурых медведей (Ursus arctos) в зимний и летний периоды. Результаты указывают на различное функционирование тромбоцитов у медведей в бодрствующем состоянии и в спячке. В период спячки они проявляют антитромботическую активность, связанную с низким уровнем белка теплового шока 47 (HSP75), который снижается примерно в 50 раз. Также выявлено снижение маркеров тромбовоспаления.
Подобные изменения обнаружены у хронически неподвижных пациентов. Дополнительные эксперименты подтвердили, что у здоровых людей, вынужденных соблюдать неподвижность, уровень белка HSP47 резко уменьшается после 27 дней.
Исследователи считают, что снижение производства белка HSP47 позволяет организму предотвращать процессы, приводящие к образованию тромбов при длительной неподвижности. Дальнейшие исследования будут направлены на выяснение механизмов, по которым иммобилизация стимулирует клетки снижать выработку этого белка.