В новом исследовании ученые обнаружили, что бактерия, в значительной степени ответственная за заболевание десен, также способствует развитию болезни Альцгеймера. Согласно данным Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований, в США 8,52 процента взрослых в возрасте от 20 до 64 лет страдают пародонтитом (заболеванием десен).
Заболевание десен является широко распространенной проблемой, которая может привести к более негативным последствиям, от потери зубов до повышенного риска развития рака. В настоящее время появляются новые данные, свидетельствующие о том, что одна из бактерий, участвующих в периодонтите, может также способствовать накоплению токсичных белков в мозге, что ученые связывают с развитием болезни Альцгеймера.
Исследователи обратили внимание на одну бактерию — Porphyromonas gingivalis, которая представляет собой грамотрицательный оральный анаэроб, стимулирующий развитие заболеваний десен. Исследователи отмечают, что P. gingivalis также появляется в мозгу людей, которым врачи поставили диагноз болезни Альцгеймера.
Изучая мышей, команда обнаружила, что заражение P. gingivalis приводит к увеличению продукции бета-амилоида в мозге грызунов.
Бета-амилоид является маркером болезни Альцгеймера в мозге; в этом нейродегенеративном состоянии токсичный белок накапливается в избытке, образуя бляшки, которые нарушают нормальную связь между клетками мозга.
Читайте также: Заболевания десен могут привести к раку
Исследователи также рассмотрели gingipains, токсические ферменты P. gingivalis. Они обнаружили, что — как в человеческом мозге, так и в мышиной модели — они могут связывать высокие уровни гингипаина с наличием двух других белков, которые ученые уже связывают с развитием болезни Альцгеймера: тау и убиквитин.
Исследователи объясняют, что во всех моделях гингипаин усиливал токсичность тау. Однако, как только они остановились на гингипаинах в качестве клинической цели, команда смогла начать разработку стратегий противодействия их эффектам.
Многообещающая клиническая цель
Таким образом, ученые разработали серию низкомолекулярных методов лечения, блокирующих активность P. gingivalis gingipains. В экспериментах на мышиной модели исследователи в конечном итоге идентифицировали соединение под названием "COR388" как наиболее эффективный ингибитор гингипаина. COR388 был способен уменьшить присутствие P. gingivalis в мозге после заражения этой бактерией, и это уменьшило нейровоспаление.